Αυτοάνοσα νοσήματα, Διατροφή και Ανοσοποιητικό 1ο Μέρος

Ένας φαινομενικός παραλογισμός του ανοσοποιητικού μας συστήματος
Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι μια ομάδα νοσημάτων με συμμετοχή και προσβολή πολλών οργάνων και ιστών και επομένως συμπεριλαμβάνουν ένα ευρύ φάσμα συμπτωμάτων και κλινικών εικόνων. 

Διακρίνονται:

1. Σε αυτά που προσβάλλεται ένα όργανο (οργανοειδικά), π.χ. θυρεοειδίτιδα Hashimoto, σακχαρώδης διαβήτης τύπου I και

2. Σε αυτά που προσβάλλονται ταυτόχρονα ή διαδοχικά πολλά όργανα (συστηματικά), π.χ. συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ), ρευματοειδής αρθρίτιδα).

Ποιο είναι το κοινό χαρακτηριστικό όλων αυτών των παθήσεων; Η δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και η ανάπτυξη αντισωμάτων για τα ίδια τα όργανα και τους ιστούς του οργανισμού. Η ύπαρξη δηλαδή αυτοαντισωμάτων τα οποία μπορούν να ανιχνευθούν συνήθως στον ορό των ασθενών και καταστρέφουν τους ίδιους τους ιστούς και τα όργανα του ασθενούς.

Τι είναι το ανοσοποιητικό σύστημα και ποια είναι η λειτουργία του;
Το ανοσοποιητικό σύστημα προστατεύει τον οργανισμό από τις επιθέσεις εισβολέων, τους οποίους αναγνωρίζει ως «ξένους προς τους ιστούς του οργανισμούς» είτε είναι μικροοργανισμοί (π.χ. μικρόβια, ιοί, μύκητες) είτε είναι ιστοί (π.χ. μετάγγιση διαφορετικής ομάδας αίματος ή μη ιστοσυμβατότητα σε μεταμοσχεύσεις) είτε τροφές, όπως γύρη κλπ.

Το ανοσοποιητικό σύστημα διαθέτει ένα εξαιρετικά πολύπλοκο σύστημα κυττάρων επιφορτισμένο να αναγνωρίζει αρχικά και ακολούθως να αντιδρά, παράγοντας αντισώματα με σκοπό την καταστροφή ουσιών που αναγνωρίζει ως «ξένες» και που είναι δυνητικά επιβλαβείς για τον οργανισμό (οι «ξένοι» εισβολείς ονομάζονται αντιγόνα). Την καταστροφή την επιτυγχάνει παράγοντας το κατάλληλο αντίσωμα κάθε φορά για το κάθε νέο αντιγόνο.

Τα αντισώματα είναι μόρια πρωτεϊνικής φύσης, των οποίων η στερεοδιάταξη (η μορφή τους) τους επιτρέπει να προσδένονται στο αντιγόνο [το μόριο του εισβολέα το οποίο πυροδότησε τη σύνθεσή τους και με το οποίο έχουν συμπληρωματική στερεοδιάταξη (μορφή)]. H πρόσδεσή των αντισωμάτων στα αντιγόνα του εισβολέα προκαλεί στη συνέχεια σειρά αντιδράσεων που στόχο έχουν να τα καταστρέψουν και τελικά να τα απομακρύνουν από τον οργανισμό.

Η όλη αυτή η αμυντική διαδικασία του ανοσοποιητικού συστήματος στις περιπτώσεις αυτοάνοσων μοιάζει να απορυθμίζεται και αντί να επιτίθεται μόνο στους ξένους εισβολείς, καθώς θα έπρεπε, κάνει λάθος αναγνωρίζοντας τους δικούς του ιστούς σαν «ξένους», παράγει αυτοαντισώματα και αρχίζει επίθεση στον ίδιο του «τον εαυτό».

Αυτοάνοσα – Παθογένεση

 
Η συχνότητα των αυτοάνοσων νοσημάτων κυμαίνεται περίπου στο 3% του πληθυσμού. Ένα μεγάλο μέρος από τα αυτοάνοσα νοσήματα παραμένει αδιάγνωστο. Ορισμένα από αυτά, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι και η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι αρκετά συχνά και συνοδεύονται από μεγάλο οικονομικό και ψυχοκοινωνικό κόστος. Άλλα, όπως η θυρεοειδίτιδα ή νόσος του Hashimoto με την κατάλληλη ορμονική υποκατάσταση δεν δημιουργούν ιδιαίτερα προβλήματα. Το άτομο που έχει παρουσιάσει ένα αυτοάνοσο νόσημα μπορεί να παρουσιάσει και ένα νέο.

Η παθογένεση των αυτοάνοσων νοσημάτων είναι περίπλοκη και σε αυτήν εμπλέκονται τόσο γενετικοί όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες (το γενετικό υπόστρωμα δηλαδή ευθύνεται μόνο κατά ένα μέρος για την εμφάνιση της ασθένειας). Η αλληλεπίδραση των παραγόντων αυτών καθορίζει το αν ένα άτομο θα νοσήσει ή όχι.

Το γενετικό υπόστρωμα πολλών αυτοάνοσων έχει διευκρινιστεί. Φαίνεται ότι σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις εμπλέκονται παραπάνω από ένα γονίδια (πολυγονιδιακά νοσήματα) και ενώ από την άλλη τα ίδια γονίδια που σχετίζονται με τα αυτοάνοσα νοσήματα υπάρχουν και σε σημαντικό αριθμό υγιών ατόμων χωρίς να νοσούν (η πιθανότητα δε να μη νοσήσει το άτομο που φέρει το «αυτοάνοσο γονίδιο» είναι σημαντικά μεγαλύτερη από την πιθανότητα να νοσήσει). Αυτό (καθώς και το γεγονός ότι προϋπάρχουν της εκδήλωσης της ασθένειας) αποδεικνύει ότι για την εκδήλωση των αυτοάνοσων εμπλέκονται και περιβαλλοντικοί παράγοντες και είναι σημαντικοί.

Περιβαλλοντικοί παράγοντες που έχουν ενοχοποιηθεί περισσότερο σαν παράγοντες κινδύνου για την πρόκληση αυτοάνοσων νοσημάτων είναι: το κάπνισμα, η εξωγενής χορήγηση ορμονών, διάφορα φάρμακα, οι βαφές μαλλιών, η υπεριώδης ακτινοβολία και η επαγγελματική έκθεση σε σκόνη αλάτων πυριτίου, οργανικούς διαλύτες καιπαρασιτοκτόνα. Ακόμη και προθέματα μαστών από γέλη σιλικόνης ενοχοποιήθηκαν, ενώ το κάπνισμα έχει συσχετισθεί με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ρευματοειδούς αρθρίτιδας.

Η θεραπεία υποκατάστασης με οιστρογόνα αναφέρεται ότι συσχετίζεται με την εμφάνιση ερυθηματώδη λύκου. Επίσης, έχει τεκμηριωθεί η αιτιολογική σχέση του αιμολυτικού στρεπτόκοκκου ομάδας Α και του ρευματικού πυρετού, του Campylobacter jejuni με το σύνδρομο Guillain-Barré, των διαφόρων εντεροβακτηριοειδών και της αντιδραστικής αρθρίτιδας, του ιού της ηπατίτιδας Β με την οζώδη πολυαρτηρίτιδα και του ιού της ηπατίτιδας C με την κρυοσφαιριναιμία. Η έκθεση σε εντεροιούς κατά την ενδομήτρια ζωή ή την παιδική ηλικία έχει ενοχοποιηθεί για την πρόκληση σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι. Παρόλα αυτά οι συσχετίσεις σε ορισμένες περιπτώσεις φαίνεται ότι δεν είναι ισχυρές.

Αίτια
Μια αυτοάνοση αντίδραση μπορεί να πυροδοτηθεί με διάφορους τρόπους. Έχει παρατηρηθεί ότι η έναρξη συμπίπτει με περιόδους που ο οργανισμός βρίσκεται σε κατάσταση καταπόνησης  – στρες οποιασδήποτε μορφής.

1. Έναρξη εκδηλώνεται όταν φυσιολογικοί ιστοί του σώματος αλλάξουν κάτω από την επίδραση ιογενών λοιμώξεων, (π.χ. με εντεροιούς), φαρμάκων, υπερβολικής έκθεσης στον ήλιο ή σε ακτινοβολίες (π.χ. υπεριώδη) με αποτέλεσμα να αναγνωρισθούν πλέον ως «ξένες» από το ανοσοποιητικό σύστημα.

2. Μία ξένη ουσία με κοινά γνωρίσματα των ιστών μας, εάν εισέλθει στον οργανισμό μας μπορεί να κινητοποιήσει αυτοάνοση αντίδραση προς τους ιστούς που ομοιάζει (είναι γνωστή η ομοιότητα των ιστών του χοίρου με τους ανθρώπινους ιστούς, η πρώτη ινσουλίνη που χορηγήθηκε σε ανθρώπους ήταν χοίρειος).

3. Δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού π.χ. Β- λεμφοκύτταρα να παράγουν μη φυσιολογικά αντισώματα που θα επιτεθούν σε φυσιολογικούς ιστούς.

Τα πιο συχνά αυτοάνοσα νοσήματα είναι
(εντός παρενθέσεως είναι οι ιστοί ή τα όργανα που προσβάλλονται):

– Ρευματοειδής αρθρίτιδα (αρθρώσεις)

– Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (συνδετικός ιστός, αρθρώσεις, νεφρά, δέρμα,πνεύμονες, καρδιά, εγκέφαλος)

– Σακχαρώδης διαβήτης τύπου I – νεανικός διαβήτης (πάγκρεας, β-κύτταρα των νησιδίων του Langerhans)

– Σκλήρυνση κατά πλάκας (νευρικός ιστός, μυελίνη νεύρων)

– Λεύκη (μελανινοκύτταρα του δέρματος)

– Ψωρίαση (δέρμα)

– Γυροειδής αλωπεκία (θύλακες τριχών)

– Σύνδρομο Sjogren (δακρυικοί, σιελογόνοι αδένες)

– Μυασθένεια Gravis (νευρομυική σύναψη)

– Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία (ερυθρά αιμοσφαίρια)

– Κακοήθης αναιμία (κύτταρα ενδοθηλίου στομάχου, ερυθρά και λευκά αιμοσφαίρια)

– Αυτοάνοση θρομβοκυτταροπενία (αιμοπετάλια)

– Αγγειίτιδες (τοίχωμα αγγείων)

– Νόσος του Crohn (έντερο)

– Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (αρθρώσεις σπόνδυλοι)

– Πέμφιγα (δέρμα – υποδόριο)

– Συστηματική σκλήρυνση ή Σκληρόδερμια (συνδετικός ιστός, αγγεία, κολλαγόνες και ελαστικές ίνες διαφόρων οργάνων – πνεύμονες, καρδιά, νεφροί)

– Δερματομυοσίτιδα – Πολυμυοσίτιδα – Ρευματική πολυμυαλγία (δέρμα, μύες)

– Θυρεοειδίτιδα του Hashimoto (οδηγεί σε υποθυρεοειδισμό), Νόσος του Graves (οδηγεί σε υπερθυρεοειδισμό), (κύτταρα του θυρεοειδή αδένα)

– Νόσος του Addison, (επινεφρίδια)

– Αυτοάνοσα νοσημάτα του συνδετικού ιστού (συνδετικός ιστός)

                                                                                     Μέρος  2ο

Ματίνα Χρονοπούλου BSc., N.D., Ph.D. Δρ. Φυσικοπαθητικής Θεραπευτικής
Λιάπης Ιωάννης Νευρολόγος, Ψυχίατρος, Βελονιστής

Πηγή  newsitamea.gr